A exposição crônica ao pesticida rotenona induz uma degeneração seletiva de neurônios dopaminérgicos nigroestriatais e reproduz as características da doença de Parkinson (DP) em animais experimentais (LIN e BEAL, 2006; HIGGINS et al., 2010). Essa ação pode estar relacionada à inibição do complexo mitocondrial I, que é um efeito clássico da exposição à rotenona e que, por sua vez, tem sido relacionado ao desenvolvimento de disfunções mitocondriais, como diminuição da produção de ATP (MARTINEZ E GREENAMYRE, 2012).

Este estudo está sendo realizado para demonstrar a relação entre a rotenona e os consequentes declínios na produção de ATP, além de associar a toxicidade desse pesticida com a degeneração do sistema nervoso central (SNC) das ascídias, demonstrada pelo aumento de vacuolização no citoplasma dos neurônios e má organização do córtex. Ademais, os dados atuais sugerem que o comprometimento do sistema ubiquitina-proteassoma representa uma via final comum na patogênese de síndromes semelhantes a DP como no parkinsonismo. Portanto, para a realização desse estudo, as ascídias, citadas como interessantes modelos para pesquisas comparativas relacionadas a doenças neurodegenerativas, foram utilizadas para correlacionar a rotenona como fator de risco para o desenvolvimento do Parkinson, podendo interferir na produção de ATP, na degeneração do SNC e na expressão gênica doS genes da Ubiquitina, ATPase e ATPsintase.